A etiologia da IT é secundária à dilatação do VD ou AD em > 90% dos casos. Lembre-se que FA pode induzir a dilatação do anel tricuspídeo mesmo na ausência de doença cardíaca esquerda e que dispositivos cardíacos posicionados no VD levam à IT em 20-30% dos pacientes.
Ao exame físico, encontramos turgência jugular patológica, segunda bulha hiperfonética devido hipertensão pulmonar, sopro sistólico regurgitativo com aumento à inspiração ( Sinal de Rivero-Carvallo) e hepatomegalia. O ECG mostra sobrecarga de câmaras direitas e pode haver FA.
O tratamento clínico se baseia no controle da congestão com diuréticos e não muda a história natural da doença.
- Etiologia:
– Secundária em mais de 90% dos casos.
-Dilatação VD por sobrecarga de pressão ou volume.
-Dilatação de AD por FA crônica
-Endocardite infecciosa ( sobretudo em usuários de drogas IV)
– Síndrome carcinóide
-Febre reumática
-Endomiocardiofibrose
-Anomalia de Ebstein
-Lesão iatrogênica da valva (com MP transvenoso por exemplo)
- Critérios ecocardiográficos de gravidade
-Venacontracta> 7
-Fluxo sistólico reverso em veias hepáticas
-ERO > 40mm2
-Volume regurgitante> 45ml
-Dilatação de VD, AD e VCI
- Indicações Cirúrgicas
-Insuficiência tricúspide moderada a importante ou dilatação do anel >40mm2
-Insuficiência tricúspide isolada, sintomática, refratária ao tratamento clínico e baixo risco de complicações
Contraindicações: disfunção importante de VD
Tratamento de escolha: plástica tricúspide com anel protético. Na impossibilidade técnica, realizar troca valvar preferencialmente com prótese biológica
